È stato affermato che il DDT causa o contribuisce a una vasta gamma di malattie nell'uomo e negli animali che in precedenza non erano state associate ad alcuna sostanza chimica. Tali malattie includevano... la poliomielite... affermazioni così irresponsabili potrebbero causare gravi danni e, se prese sul serio, potrebbero persino interferire con la ricerca scientifica delle vere cause... [1](Handbook of Pesticide Toxicology, edited by Wayland J. Hayes, Jr. and Edward R. Laws, 1991)Hayes e Laws informavano i loro lettori sull'eretico Dr. Morton S. Biskind.
Nel 1953, quando furono pubblicati gli scritti di Biskind, gli Stati Uniti avevano appena subito la più grave epidemia di poliomielite. L'intera opinione pubblica era immersa in immagini drammatiche: un virus predatorio, quasi un milione di bambini morti e paralizzati, polmoni d'acciaio, medici che lottavano e infermieri devoti. Il defunto presidente Franklin D. Roosevelt era stato commemorato come vittima della poliomielite, contagiato dal virus mortale vicino alla bella e remota isola di Campobello. I media erano saturi di immagini positive del progresso scientifico e delle meraviglie del DDT nell'uccidere le zanzare portatrici di malattie. Jonas Salk era dietro le quinte, pronto a salire sul palcoscenico.
In questa atmosfera intellettualmente paralizzante, il dottor Biskind ebbe la lucidità di sostenere quella che riteneva essere la spiegazione più ovvia dell'epidemia di poliomielite (il mio riassunto): le malattie del sistema nervoso centrale come la poliomielite sono in realtà le manifestazioni fisiologiche e sintomatiche del continuo bombardamento, sponsorizzato dal governo e dall'industria, della popolazione mondiale con veleni che agiscono sul sistema nervoso centrale.
Oggi pochi ricordano questo scrittore appassionato che ha lottato contro il problema dei pesticidi, un problema che Rachel Carson avrebbe potuto portare cortesemente all'attenzione dell'opinione pubblica nove anni dopo, come articolo di apertura della rivista The New Yorker e poi come best seller nazionale, limitando la sua attenzione all'ambiente e alla fauna selvatica. Biskind ha avuto l'audacia di scrivere dei danni causati all'uomo.
Ho trovato “M.S. Biskind” nelle note finali della diatriba di Hayes e Laws. Cosa può aver motivato l'inchino di parte di Hayes e Laws alla teoria dei germi? Tali offerte, comunemente scritte nei paragrafi finali degli articoli scientifici, sono solitamente fatte con un'apparenza di imparzialità. Con grande aspettativa, sono andato in una biblioteca medica e ho trovato l'articolo di 10 pagine di Biskind del 1953 sull'American Journal of Digestive Diseases.[2] Di seguito sono riportati alcuni estratti relativi alla poliomielite tratti dal suo articolo.
Nel 1945, contro il parere degli studiosi che avevano analizzato la farmacologia del composto e lo avevano ritenuto pericoloso per tutte le forme di vita, il DDT (clorofenetano, diclorodifenil-tricloroetano) fu immesso negli Stati Uniti e in altri paesi per uso pubblico come insetticida.
[…]
Dall'ultima guerra si sono verificati una serie di curiosi cambiamenti nell'incidenza di alcune malattie e lo sviluppo di nuove sindromi mai osservate prima. Una caratteristica molto significativa di questa situazione è che sia l'uomo che tutti i suoi animali domestici ne sono stati colpiti contemporaneamente.
Nell'uomo, l'incidenza della poliomielite è aumentata notevolmente;
[…]
Già nel 1945 era noto che il DDT viene immagazzinato nel grasso corporeo dei mammiferi e compare nel latte. Con questa conoscenza preventiva, la serie di eventi catastrofici che hanno seguito la più intensa campagna di avvelenamento di massa nella storia umana conosciuta non avrebbe dovuto sorprendere gli esperti. Tuttavia, lungi dall'ammettere una relazione causale così ovvia che in qualsiasi altro campo della biologia sarebbe stata immediatamente accettata, praticamente l'intero apparato di comunicazione, sia laico che scientifico, si è dedicato a negare, nascondere, sopprimere, distorcere e tentare di convertire nel suo opposto l'evidenza schiacciante. In questa campagna non sono mancati diffamazioni, calunnie e boicottaggi economici.
[…]
All'inizio del 1949, sulla base degli studi condotti nell'anno precedente, l'autore pubblicò una serie di relazioni che collegavano i preparati a base di DDT alla sindrome ampiamente attribuita al “virus X” nell'uomo, alla “malattia X” nei bovini e a sindromi spesso mortali nei cani e nei gatti. La relazione fu prontamente smentita dai funzionari governativi, che non fornirono alcuna prova per contestare le osservazioni dell'autore, ma si basarono esclusivamente sul prestigio dell'autorità governativa e sul numero di esperti per sostenere la loro posizione.
[...]
[La “malattia X”] ... studiata dall'autore in seguito a una nota esposizione al DDT e ai composti correlati e ripetutamente negli stessi pazienti, ogni volta in seguito a una nota esposizione. Abbiamo descritto la sindrome come segue:
...Nelle esacerbazioni acute sono state osservate lievi convulsioni cloniche che coinvolgono principalmente le gambe. Diversi bambini piccoli esposti al DDT hanno sviluppato una zoppia che dura da 2 o 3 giorni a una settimana o più.
[...]
Contemporaneamente al verificarsi di questo disturbo [malattia X], si sono verificati una serie di cambiamenti correlati nell'incidenza di malattie note. La più evidente di queste è la poliomielite. Negli Stati Uniti l'incidenza della poliomielite era aumentata prima del 1945 a un ritmo abbastanza costante, ma le sue caratteristiche epidemiologiche erano rimaste invariate. A partire dal 1946 il tasso di aumento è più che raddoppiato. Da allora sono stati osservati notevoli cambiamenti nel carattere della malattia. Contrariamente a tutte le esperienze passate, la malattia è rimasta epidemica anno dopo anno.
Il DDT fa bene alla salute!
DDT vs Poliomelite (1945-1953)
Nel grafico sottostante, fornisco una conferma delle osservazioni di Biskind relative al periodo 1945-1953, in termini di incidenza della poliomielite e produzione di pesticidi. Ho utilizzato i dati sui pesticidi forniti da Hayes e Laws, che a loro volta li hanno ricavati dai dati della Commissione tariffaria degli Stati Uniti. I dati sull'incidenza della poliomielite sono stati raccolti dalle statistiche demografiche degli Stati Uniti.[3],[4] Sebbene in questo documento contesti la caratterizzazione data da Hayes al lavoro di Biskind, il merito va comunque a Hayes per aver pubblicato dati poco noti sui pesticidi. Tutti i grafici si riferiscono alla poliomielite paralitica.
Prove fisiologiche
Biskind descrive anche le prove fisiologiche dell'avvelenamento da DDT che assomigliano alla fisiologia della poliomielite:
Particolarmente rilevanti per gli aspetti recenti di questo problema sono gli studi trascurati di Lillie e dei suoi collaboratori del National Institutes of Health, pubblicati rispettivamente nel 1944 e nel 1947, che hanno dimostrato che il DDT può provocare la degenerazione delle cellule del corno anteriore del midollo spinale negli animali. Questi cambiamenti non si verificano regolarmente negli animali esposti più di quanto non si verifichino negli esseri umani, ma appaiono abbastanza spesso da essere significativi.
Egli continua, esprimendo la sua esasperazione nel cercare di rendere evidente l'ovvio.
Quando la popolazione è esposta a un agente chimico noto per produrre negli animali lesioni al midollo spinale simili a quelle della poliomielite umana, e successivamente l'incidenza di quest'ultima malattia aumenta notevolmente e mantiene il suo carattere epidemico anno dopo anno, è irragionevole sospettare una relazione eziologica?
Prima di trovare il lavoro di Biskind, avevo trascorso mesi impegnato in una ricerca quasi futile sulla fisiologia dell'avvelenamento acuto da DDT. Cominciai a percepire che la letteratura americana sul DDT nel suo complesso intendeva trasmettere l'idea che il DDT non è pericoloso se non per i suoi effetti ambientali generali dovuti al bioaccumulo persistente, e che la fisiologia dell'avvelenamento acuto da DDT è quindi insignificante. La letteratura sul DDT passa uniformemente dalla descrizione dei sintomi alla fisiologia e alla biochimica delle disfunzioni causate dal DDT nel tessuto nervoso.
Era come se gli investigatori fossero arrivati sulla scena di un omicidio di massa e si fossero immediatamente concentrati sulla biochimica delle cellule morenti intorno ai fori di proiettile, ignorando i fori stessi.
Alla fine, ho trovato uno studio tedesco sulla fisiologia dell'avvelenamento acuto da DDT, condotto da Daniel Dresden [5] (Physiological Investigations Into The Action Of DDT, G.W. Van Der Wiel & Co., 1949). Questo studio conferma che l'avvelenamento da DDT causa spesso una fisiologia simile alla poliomielite:
Tuttavia, nel sistema nervoso centrale è stata spesso riscontrata una degenerazione istologica evidente. Le più evidenti sono state riscontrate nel cervelletto, principalmente nel nucleo dentato e nelle cellule della corteccia. Tra le altre cose, è stato riscontrato un aumento della neuroglia e una degenerazione necrotica e un riassorbimento delle cellule gangliari. Le cellule di Purkinje erano meno gravemente colpite rispetto agli altri neuroni. Anche nel midollo spinale sono state riscontrate anomalie di natura degenerativa.
...tali cambiamenti non sono stati riscontrati in modo invariabile... non esiste una relazione evidente tra le dimensioni e la diffusione della lesione e la quantità di DDT applicata... mancano informazioni sufficientemente precise sulla natura delle anomalie.
Quindi, abbiamo scoperto che soprattutto il cervelletto e il midollo spinale sono istologicamente colpiti dal DDT.
Più recentemente, nelle opere del dottor Ralph Scobey, ho scoperto che dall'antichità fino all'inizio del XX secolo, i sintomi e la fisiologia della poliomielite paralitica erano spesso descritti come il risultato di un avvelenamento. Fu solo a metà del XIX secolo che il termine “poliomielite” divenne la designazione degli effetti paralitici sia dell'avvelenamento grave che delle malattie simili alla poliomielite che si presumeva fossero causate da germi. [6]
Nella Gran Bretagna contemporanea, Mark Purdey, un agricoltore diventato scienziato, ha trovato prove sostanziali che la malattia della mucca pazza, una forma di encefalite simile alla poliomielite, era causata da un trattamento del bestiame imposto dal governo che consisteva in un pesticida organofosfato e un composto simile al talidomide.[7] A differenza della maggior parte degli scienziati, Mark Purdey è stato coinvolto in una controversia legale con il governo durante la sua ricerca.[8]
Morton S. Biskind ha avuto il coraggio di scrivere sugli esseri umani. Le sue opinioni sono cadute in disgrazia dopo l'introduzione dei vaccini contro la poliomielite, un atto grandioso che ha dimostrato alla maggior parte delle persone che la poliomielite era causata da un virus. Nell'ottobre 1955, Biskind, le cui opere erano state pubblicate su riviste mediche affermate e che aveva testimoniato davanti al Senato sui pericoli dei pesticidi, fu costretto a pubblicare autonomamente i suoi scritti, uno dei quali ho trovato sfogliando un vecchio catalogo cartaceo. Una ricerca su Medline/Pubmed [9] non ha trovato altri suoi lavori, tranne un articolo molto blando del 1972, in cui avvertiva che le malattie contratte durante la degenza in ospedale non sono necessariamente dovute ai microbi. È nato nel 1906 ed è morto nel 1981.
Uno studio contemporaneo
Di seguito sono riportati tre grafici che confermano Biskind, utilizzando dati che vanno ben oltre le sue osservazioni. A causa della scarsità di dati relativi all'esposizione ai pesticidi e alla località, questi risultati dei dati di produzione sono presentati come un'indicazione dell'esposizione, tenendo presente i grandi cambiamenti nella consapevolezza pubblica e nella legislazione a partire dal 1950 circa, che hanno anche contribuito a ridurre l'esposizione al DDT. I dati sulla produzione di pesticidi provengono da Hayes e Laws.
DDT vs Polio (1940-1970)
In questo grafico non ho incluso i dati sul DDT per il periodo dal 1954 in poi, perché la distribuzione del DDT era allora stata spostata dagli Stati Uniti ai paesi in via di sviluppo, mentre la sua produzione negli Stati Uniti era aumentata vertiginosamente.
Le audizioni governative, comprese quelle con Biskind, Scobey e altri, hanno portato a una maggiore consapevolezza dei pericoli del DDT, nonché a migliori metodi di etichettatura e manipolazione. [10] A causa del dibattito pubblico governativo nel 1949-51 e dei numerosi cambiamenti politici e legislativi successivi, i dati sulla produzione di DDT dopo queste date non sono correlati all'uso o all'esposizione al DDT negli Stati Uniti. [11],[12],[13]
Il DDT prima del 1950
Prima del 1950, il DDT era considerato un miracolo del progresso praticamente atossico per l'uomo, nonostante gli avvertimenti della FDA e i tentativi di impedirne la commercializzazione. La foto sotto è una delle tante immagini simili tratte da Zimmerman, et al, DDT: Killer of Killers (1946). La pubblicità a destra proviene da una fonte sconosciuta, anche se sembra risalire al 1954 circa.
Altre foto in Zimmerman sostengono l'uso di una soluzione al 5% di DDT spruzzata direttamente sulle vacche da latte (corpo, mangime e acqua):
Questa promozione di prodotti altamente discutibili si riflette nelle attuali campagne sui cibi geneticamente modificati.
Il DDT dopo il 1950
Le audizioni governative, tra cui quelle di Biskind e Scobey e altri, portarono infine a una maggiore consapevolezza dei pericoli, a una migliore etichettatura e a metodi di manipolazione più sicuri.
Il DDT dopo il 1954
Questo periodo è oggetto di particolare attenzione per quanto riguarda il DDT.
Dopo il 1954, la produzione di DDT aumentò enormemente, ma principalmente come prodotto di esportazione. A causa del dibattito pubblico governativo del 1950-51 e dei numerosi cambiamenti politici e legislativi successivi, i dati relativi alla sua produzione non sono affatto correlati all'uso o all'esposizione al DDT negli Stati Uniti.
Come dimostrano molti studi, l'esposizione al DDT dopo il 1954 è diminuita drasticamente e questo calo è rappresentato nel grafico seguente, insieme ai dati di supporto. La produzione di DDT non è indicata dopo il 1954.
Contesto storico: il DDT è stato incriminato dal 1950 fino alla cancellazione della sua registrazione nel 1968 e al divieto nel 1972. Pertanto, il periodo 1950-1951 rappresenta un momento di maggiore consapevolezza pubblica, cambiamenti nella legislazione e nella politica, eliminazione graduale volontaria e requisiti di etichettatura. È significativo per questo confronto tra il DDT e la paralisi infantile che, prima del periodo di maggiore consapevolezza, il DDT fosse obbligatorio nei caseifici, mentre in seguito ne fosse stato escluso. Gran parte dell'uso domestico è stato trasferito alle applicazioni forestali, riducendo la quantità di DDT immessa direttamente nella catena alimentare.
L'impatto visivo di tutti i grafici relativi ai pesticidi persistenti si basa sul presupposto che la produzione fosse correlata all'esposizione umana. Data la mancanza di regolamentazione e l'estrema campagna mediatica che ha circondato il DDT prima del 1953, questa ipotesi non è irrealistica.
È chiaro che la produzione di DDT dopo il 1954 non era correlata all'esposizione umana. Tuttavia, è possibile stimare i valori relativi dell'esposizione dopo il 1954. Ciò può essere fatto esaminando i livelli di DDT nel tessuto adiposo (National Adipose Tissue Survey e altri studi),[14] considerando il DDT negli alimenti importati e considerando le quantità giornaliere di DDT ingerite.
La tendenza iniziale del National Adipose Tissue Survey può essere interpolata fino al 1944, sei anni prima del 1950, il primo anno dell'indagine, poiché è lecito supporre che i livelli di DDT nei tessuti fossero pari a zero nel 1944, dato che il DDT è stato introdotto per uso domestico nel 1945. La stima dell'esposizione al DDT è ragionevole perché il DDT ha un'emivita di circa un anno. Per ottenere una tendenza al ribasso nella linea DDT/adiposo, l'esposizione al DDT doveva essere diminuita drasticamente.
Si noti che non viene fornita alcuna scala per l'“esposizione relativa al DDT”. I valori dell'indagine sono presentati senza distorsioni, in modo lineare, con punto di partenza nel 1954, e i valori sono stime basate sull'indagine e sui dati relativi all'ingestione di DDT.
L'errore è limitato da due confini, per i valori stimati dell'esposizione al DDT.
- 1) La pendenza discendente dell'esposizione deve essere molto maggiore della pendenza discendente della linea dell'indagine, a causa dell'emivita del DDT.
- 2) I valori di esposizione devono continuare almeno fino al 1968.
Hayes e Laws hanno anche utilizzato una valutazione secondaria, l'assunzione giornaliera di DDT, per spiegare che dal 1954 al 1964-67 l'ingestione di DDT è diminuita di circa cinque volte. È significativo che il programma di vaccinazione Salk sia iniziato il 26 aprile 1954 con una sperimentazione che ha coinvolto 1,8 milioni di bambini. L'attuazione completa del programma a livello nazionale è iniziata nell'aprile 1955.
La diminuzione osservata nella concentrazione di DDT negli alimenti (Walker et al., 1954; Durham et al., 1965a; Duggan, 1968) offre una ragione adeguata per la diminuzione dell'accumulo nelle persone. L'assunzione media di p,p'-DDT e di materiale totale derivato dal DDT era rispettivamente di 0,178 e 0,280 mg/persona/giorno nel 1954, ma solo di 0,028 e 0,063 mg/persona/giorno nel periodo 1964-1967. (Hayes e Laws, pagina 303)
BHC vs Polio (1940-1970)0
Il BHC (esacloruro di benzene), un pesticida organoclorurato persistente, è diverse volte più letale del DDT in termini di LD50, ovvero la dose letale necessaria per uccidere il 50% di una popolazione di prova.
“A differenza del DDT, per il quale sono stati registrati pochi decessi, si sono verificati numerosi decessi a seguito di avvelenamento da insetticidi di tipo ciclodienico ed esaclorocicloesano. Gli insetticidi clorurati ciclodienici sono tra i pesticidi più tossici e persistenti nell'ambiente conosciuti.” (Hayes & Laws)
Come mostra il grafico sottostante, il BHC è stato prodotto nel periodo 1945-1954 in quantità simili al DDT. Nonostante la sua letalità, il BHC ha ricevuto molta meno pubblicità rispetto al DDT. Mentre il DDT è stato vietato per motivi quali il suo collegamento con l'assottigliamento delle uova delle aquile, il BHC è stato gradualmente eliminato dalla produzione perché, dopo 15 anni, si è scoperto che conferiva un cattivo sapore al cibo. È ancora utilizzato nei paesi in via di sviluppo. Viene spontaneo chiedersi se il DDT, di cui si è molto parlato, non fosse in realtà una copertura per il BHC, più pericoloso. La correlazione tra il BHC e l'incidenza della poliomielite è sorprendente.
Piombo-arsenico vs Poliomielite (1940-1970)
Dopo aver esaminato i grafici relativi al DDT e al BHC riportati sopra, si noti che il periodo 1940-46 non è preso in considerazione in termini di correlazione tra poliomielite e pesticidi. Il tassello mancante del puzzle per questo periodo di sei anni è fornito dai composti di piombo e arsenico. Questi tipi di veleni per il sistema nervoso centrale (“SNC”) sono stati la componente centrale dei pesticidi sin dal loro uso diffuso a partire dal 1868 circa fino all'avvento dei pesticidi organoclorurati all'inizio degli anni '40. Per coloro che hanno pensato che il cibo “biologico” fosse la norma prima dell'immissione del DDT nel settore civile nel 1945, l'immensa produzione di composti di piombo-arsenico presentata in questo grafico è deludente. Questi dati richiedono una riconsiderazione di qualsiasi percezione relativa alle quantità “naturali” di arsenico presenti nei semi di mela, nelle albicocche o nelle mandorle, dove i pesticidi possono accumularsi sistematicamente dal terreno contaminato.
Composito dei pesticidi: sintesi
Il grafico sottostante riporta poco più di tre miliardi di libbre di pesticidi persistenti.
Praticamente tutti i picchi e le depressioni sono correlati in modo diretto con l'ingresso e l'uscita di ciascun pesticida dal mercato statunitense. In generale, la produzione di pesticidi precede l'incidenza della poliomielite di 1-2 anni. Presumo che questa variazione sia dovuta alle differenze nei metodi di segnalazione e al tempo necessario per trasferire i pesticidi dalla fabbrica al magazzino, attraverso i canali di distribuzione, alle colture alimentari e alla tavola.
Di seguito è riportato un composito dei tre grafici precedenti, relativi ai pesticidi persistenti: piombo, arsenico e gli organoclorurati dominanti (DDT e BHC).
Queste quattro sostanze chimiche non sono state selezionate arbitrariamente. Sono rappresentative dei principali pesticidi utilizzati durante l'ultima grande epidemia di poliomielite. Persistono nell'ambiente come neurotossine che causano sintomi simili alla poliomielite e fisiologia simile alla poliomielite, e sono state scaricate sugli alimenti destinati al consumo umano a dosaggi molto superiori a quelli approvati dalla FDA. Sono direttamente correlate all'incidenza di varie malattie neurologiche chiamate “poliomielite” prima del 1965. Secondo Biskind, sono state utilizzate nella “campagna di avvelenamento di massa più intensa nella storia dell'umanità”.
Causa virale
Una relazione chiara, diretta e univoca tra pesticidi e poliomielite paralitica in un periodo di 30 anni, con i pesticidi che precedono l'incidenza della poliomielite nel contesto della fisiologia correlata al SNC appena descritta, lascia poco spazio a complesse argomentazioni sui virus, anche come cofattori, a meno che non esista una prova rigorosa della causa virale. La poliomielite non mostra alcun movimento indipendente dal movimento dei pesticidi, come ci si aspetterebbe dal modello virale.
I propagandisti medici promuovono immagini di un virus predatorio e infettivo, che invade il corpo e si replica rapidamente fino a causare la malattia, tuttavia, in laboratorio, il poliovirus non si comporta facilmente in modo così predatorio. I tentativi di dimostrare la causalità del virus vengono effettuati in condizioni estremamente artificiali e aberranti.
La causalità del poliovirus fu stabilita per la prima volta nell'opinione pubblica grazie alle pubblicazioni di un esperimento condotto da Landsteiner e Popper in Germania, nel 1908-1909. Il loro metodo consisteva nell'iniettare una purea di tessuto malato in due scimmie, “iniettata nella cavità addominale”. Una scimmia morì dopo sei giorni e l'altra si ammalò. [15]
La prova della causalità del poliovirus fu riportata dai media ortodossi. Tuttavia, si trattava di un'ipotesi, non di una prova, della causalità del virus. La debolezza di questo metodo è evidente a tutti tranne che ad alcuni viropatologi ed è stata recentemente criticata dal biologo molecolare Peter Duesberg in relazione al tentativo moderno di stabilire la causalità del virus per il kuru, un'altra malattia del sistema nervoso centrale. [16]
Dal 1908, il test di base, come l'iniezione intracranica, è stato ripetuto con successo molte volte, utilizzando scimmie, cani e topi geneticamente modificati. Tuttavia, esiste una debolezza cruciale: le epidemie di poliomielite non si verificano tramite iniezioni di poliovirus isolato nel cervello delle vittime attraverso un foro praticato nel cranio, tranne, ovviamente, nei laboratori e negli ospedali.
Se l'iniezione nel cervello è davvero un test valido per stabilire la causalità, allora dovrebbe servire particolarmente bene come prova della causalità dei pesticidi. Propongo che i pesticidi vengano iniettati direttamente nel cervello degli animali da laboratorio. Se successivamente si verificassero paralisi e degenerazione nervosa, avremmo dimostrato che i pesticidi causano la poliomielite.
Andando oltre, verso standard di prova molto più elevati di quelli utilizzati per dimostrare la causalità dei virus, i pesticidi potrebbero essere somministrati agli animali e si potrebbe scoprire che causano malattie del sistema nervoso centrale. Ciò è già stato fatto con il DDT e l'istologia della colonna vertebrale e del cervello era poliomielite. Le prove dei virus richiedono l'iniezione, spesso intracranica, per ottenere una reazione dall'animale da laboratorio. È assiomatico che una teoria è valida solo nella misura in cui è in grado di prevedere eventi futuri. Prevedo che un test di questo tipo dimostrerebbe che i pesticidi sono il fattore causale più affidabile.
L'iniezione di purea di tessuto cerebrale malato nel cervello dei cani era il metodo preferito da Louis Pasteur per stabilire la causalità virale della rabbia, un'altra malattia del sistema nervoso centrale. Una recente biografia definitiva di Pasteur lo descrive come uno dei più importanti divulgatori della teoria dei germi, un promotore fondamentale dell'idea che la rabbia sia causata da un virus. Purtroppo, i suoi esperimenti sulla rabbia erano di parte e non supportati da studi indipendenti. [17] (G. L. Geison, The Private Science of Louis Pasteur, 1995)
Pertanto, a mio parere, anche una teoria dei cofattori, secondo cui i pesticidi catalizzano l'attività predatoria del poliovirus o indeboliscono il sistema immunitario per consentire l'attività predatoria opportunistica del poliovirus, non può reggere il confronto con spiegazioni semplici e di buon senso che includono il concetto di virus simbiotico. Le neurotossine sono una causa sufficiente per le malattie neurologiche.
La teoria più ovvia, quella della causalità dei pesticidi, dovrebbe essere quella dominante. Ma esiste il contrario, un silenzio diffuso riguardo alla causalità dei pesticidi contrapposto a un flusso costante di drammi riguardanti la causalità dei virus. Alla luce delle prove qui presentate, il silenzio potrebbe alla fine screditare la scienza medica tradizionale, le istituzioni del movimento ambientalista e l'Organizzazione Mondiale della Sanità (che dirige sia l'applicazione del DDT per le campagne contro le zanzare sia la vaccinazione contro la poliomielite in tutto il mondo).
Presenza del virus
Quando si riconoscono i sintomi della poliomielite, spesso si sostiene che nel corpo della vittima sia presente il virus. A volte il virus viene trovato. A volte quel virus è un enterovirus (un virus dell'apparato digerente). A volte quell'enterovirus è un poliovirus. Durante le epidemie di poliomielite, l'ortodossia incolpa il poliovirus e, pertanto, la mia tesi sull'innocenza del poliovirus richiede una spiegazione di queste affermazioni sulla presenza del virus e sulla presenza di un agente chiamato poliovirus. Ecco tre punti:
- a) Impulso economico: durante la grande epidemia del 1942-1962, alle vittime della poliomielite veniva diagnosticata la poliomielite causata dal poliovirus, indipendentemente dal fatto che il poliovirus fosse stato trovato o meno, perché i fondi NFIP (March of Dimes) pagavano solo per questo tipo di poliomielite. Pertanto, se i pazienti dovevano trascorrere del tempo in ospedale, in polmoni d'acciaio e sottoposti a terapia, era economicamente imperativo per l'ospedale diagnosticarli in questo modo. [18] Pertanto, la presenza del poliovirus nella poliomielite veniva raramente determinata al fine di arrivare a una diagnosi di poliomielite.
- b) Altri agenti patogeni: anche se si crede nella colpevolezza del virus, altri virus sono ritenuti dalla medicina ortodossa la causa di malattie del SNC simili alla poliomielite che sono “clinicamente indistinguibili” dalla poliomielite. Negli anni '40-'50, relativamente poche vittime della poliomielite sono state confermate tecnicamente per la presenza del poliovirus. Nel 1958, un'analisi di laboratorio su 222 vittime diagnosticate di poliomielite (epidemia di Detroit) ha rilevato la presenza del poliovirus solo nel 51% dei casi.[19] Quando si ricercano più agenti patogeni, un mix di agenti patogeni, virus multipli, funghi e batteri può essere associato a un singolo caso diagnosticato di poliomielite. [20]
Il coxsackievirus e gli echovirus possono causare sindromi paralitiche clinicamente indistinguibili dalla poliomielite paralitica. [21] (John H. Menkes, Textbook Of Child Neurology, 5a ed., 1995, p. 420)
Durante un'epidemia di poliomielite, tali casi sarebbero stati probabilmente diagnosticati come “poliomielite”. Dopo gli anni '70, con la presunta estinzione del poliovirus, tali casi sarebbero stati diagnosticati come encefalite o meningite.
- c) Virus benigno: Si ritiene che il poliovirus sia stato endemico in tutto il mondo fin dai tempi antichi, ma questo non vale per la poliomielite paralitica. Secondo Arno Karlen, autore di Man and Microbes, «il virus della poliomielite vive solo nelle persone; probabilmente si è adattato all'intestino tenue umano innumerevoli millenni fa». E continua: “... alcuni storici hanno affermato che la poliomielite [paralitica] risale all'antico Egitto; è possibile, ma le prove sono scarse”[22].
Karlen ha perfettamente ragione, se si considerano i grafici sui pesticidi, le argomentazioni di Biskind e le descrizioni degli storici antichi della paralisi causata dall'inalazione di sostanze chimiche vaporizzate durante le operazioni di fabbro. Tuttavia, Karlen prosegue scrivendo che “il primo caso indiscusso risale alla fine del XVIII secolo”. Questa affermazione, tuttavia, deve essere considerata non valida (nel suo tentativo di stabilire immagini della poliomielite che hanno un fondamento nella storia antica) a causa dell'affermazione di Menkes (sopra) secondo cui anche altri virus possono essere causa dei sintomi della poliomielite e perché veleni industriali comuni come l'arsenico e i composti del piombo possono causare sintomi simili alla poliomielite. L'avvelenamento con l'arsenico, come metodo di assassinio, è stato spesso utilizzato fin dai tempi più antichi, e non è irragionevole supporre che gli avvelenamenti falliti avrebbero lasciato le vittime paralizzate.
La letteratura medica ortodossa non è in grado di fornire alcuna prova che il poliovirus fosse altro che benigno fino alla prima epidemia di poliomielite, verificatasi in Svezia nel 1887. Questa piccola epidemia si verificò 13 anni dopo l'invenzione del DDT in Germania, nel 1874, e 14 anni dopo l'invenzione del primo irroratore meccanico per pesticidi, utilizzato per spruzzare miscele di acqua, cherosene, sapone e arsenico. L'epidemia si verificò anche immediatamente dopo una serie senza precedenti di innovazioni nel campo dei pesticidi. Questo non significa che il DDT fosse la causa effettiva della prima epidemia di poliomielite, poiché l'arsenico era allora ampiamente utilizzato, erano stati sviluppati altri organoclorurati e si dice che il DDT fosse solo un esercizio accademico.
Il poliovirus è classificato come enterovirus. Ad oggi sono stati scoperti almeno 72 enterovirus conosciuti. Secondo Duesberg, molti enterovirus sono innocui “virus passeggeri”. Alla luce del materiale qui presentato, probabilmente sconosciuto a Duesberg, è ragionevole considerare anche il poliovirus innocuo al di fuori di condizioni di laboratorio estreme.
Il poliovirus simbiotico
Avendo ora stabilito la possibilità di un poliovirus innocuo, la sua presenza nella poliomielite può essere spiegata come segue, con cinque punti aggiuntivi:
a) Ricombinazione genetica accelerata: la ricombinazione genetica viene accelerata ogni volta che un sistema biologico è minacciato.[23] I pesticidi possono rappresentare tale minaccia. È noto che la proliferazione dei virus fa parte del processo di ricombinazione genetica accelerata.
b) La risposta SOS: quando una cellula è gravemente minacciata, la ricombinazione genetica accelerata (che può includere la proliferazione dei virus) è solo uno di una serie di eventi che possono verificarsi. Questa serie di eventi è chiamata “risposta SOS” ed è nota per essere innescata dall'esposizione a sostanze chimiche tossiche o radiazioni.[24]
Arnold Levine, scrivendo su Field's Virology, fornisce un esempio:
“Quando i batteri lisogenici venivano lisati [aperti] dall'esterno, non veniva rilevato alcun virus. Ma di tanto in tanto un batterio si lisava spontaneamente e produceva molti virus. L'influenza della luce ultravioletta nell'indurre il rilascio di questi virus è stata un'osservazione chiave che ha iniziato a delineare questa curiosa relazione tra un virus e il suo ospite”[25]
Si tratta di una semplice ironia? Procedure mediche comuni come la chemioterapia, la radioterapia e l'uso di farmaci tossici accelerano la ricombinazione genetica e quindi il potenziale di una necessaria proliferazione virale.
c) Il test di Ames: la risposta SOS viene utilizzata nel test di Ames, un test standard con cui si determina la tossicità chimica. Secondo la procedura, i batteri vengono esposti alla soluzione chimica in questione e, se la ricombinazione genetica accelera attraverso la proliferazione spontanea di virus da questi batteri, allora la sostanza chimica viene considerata tossica. Il fenomeno è analogo a quello di un giocatore di poker con una mano sfavorevole che deve richiedere uno scambio di carte e un rimescolamento del mazzo per migliorare le possibilità di sopravvivenza. Nel test di Ames, i batteri si preoccupano della loro “mano” genetica al fine di migliorare la loro capacità di metabolizzare i veleni, creare utilizzi per i veleni e proteggersi dai veleni. Pertanto, essi si impegnano in questo ben noto fenomeno di “rimescolamento genico”, facilitato dalla proliferazione dei virus.
Propongo quindi che il poliovirus sia un virus simbiotico (e forse dormiente) che si comporta in modo simile al fenomeno riscontrato nel test di Ames, un test utilizzato per determinare la tossicità.
Si potrebbe obiettare a questa analogia sulla base del fatto che, poiché il test di Ames utilizza cellule procariotiche (cellule simili ai batteri) piuttosto che cellule eucariotiche (cellule contenenti un nucleo che compongono il tessuto multicellulare) e poiché si afferma che il poliovirus provoca danni infettando le cellule eucariotiche, la spiegazione non è valida. Tuttavia, l'evoluzione degli eucarioti comprende strutture e funzioni ereditate da unioni simbiotiche di procarioti. Gli eucarioti continuano ancora oggi a possedere funzionalità procariotiche, come dimostra l'indipendenza genetica degli organelli all'interno delle cellule eucariotiche, quali i mitocondri (Lynn Margulis e Dorion Sagan, What Is Life? (1995), e Lynn Margulis, Dorion Sagan, Slanted Truths: Essays on Gaia, Symbiosis, and Evolution (1997)). Pertanto, le generalizzazioni derivate dal test di Ames possono contribuire in modo significativo a una valida ipotesi sulla presenza del poliovirus nella “polio”.
d) Virus dormienti: quando una cellula è gravemente minacciata da sostanze chimiche tossiche (o radiazioni), può attivare meccanismi di sopravvivenza (la risposta SOS) come la sospensione del metabolismo o l'attivazione di virus dormienti, innescandone la proliferazione dalla cellula; tali virus sono definiti “dormienti” o “latenti”. Non amo particolarmente questi termini perché il modo in cui sono comunemente usati implica che i virus siano generati solo esternamente e si trovino nella cellula in uno stato di riposo temporaneo (dormienza). Nei fenomeni ciclici, come il ciclo di vita del virus, il “punto di partenza” è una decisione politico-filosofica. L'immagine ortodossa del virus (forse una proiezione della mente ortodossa) è quella di un parassita esterno, egoista e non vivente che inganna le cellule inducendole a infettarsi con il virus e poi a replicarlo con il meccanismo cellulare. I virus dormienti sono pubblicizzati come forme di vita esterne che trascorrono la maggior parte del loro tempo (anche diversi decenni) in attesa all'interno delle cellule, in attesa di essere attivati per agire.
Recentemente è stato scoperto che una quantità enorme di DNA umano è dedicata alla proliferazione dei virus. La virologa Eleni Papadopulos-Eleopulos ha affermato in Continuum, autunno 1997:
...è accettato che il DNA retrovirale endogeno costituisca circa l'1% del DNA umano... ovvero circa 3.000 volte più grande di quanto gli esperti sostengano essere la dimensione del genoma dell'HIV. Inoltre, nuovi genomi retrovirali possono nascere da riarrangiamenti e ricombinazioni di genomi retrovirali esistenti.
Come i retrovirus, il poliovirus è un virus a RNA e ha un genoma di peso e lunghezza simili. Si sospetta che abbia caratteristiche dormienti perché diversi ricercatori indipendenti hanno trovato enterovirus nella poliomielite post-polio (PMID: 8818905, UI: 96415998 (Lione, Francia, agosto 1996) e altri).
e) Condivisione genica: i virus rappresentano capacità condivise, dati condivisi e dati in transito. Sono corrieri genetici. La condivisione dei dati riduce il carico che ogni cellula deve sostenere per trasportare tutte le capacità. Le capacità, sotto forma di informazioni genetiche, possono essere immagazzinate nell'ambiente come “pacchetti genici” virali, e capacità diverse possono essere immagazzinate in cellule diverse, proprio come gli esseri umani hanno, in una certa misura, capacità non comuni che vengono condivise con la comunità secondo necessità. Nel mondo microbico, quando è necessaria una capacità specifica, le cellule condividono le informazioni genetiche provenienti dalla libreria universale in continua evoluzione di materiale genetico libero, come quello presente nei virus, negli organelli liberi, nei parassiti simbiotici e nell'acido nucleico libero, oltre che attraverso il rapporto sessuale diretto, in cui l'acido nucleico viene trasferito direttamente da cellula a cellula. Si potrebbe dire che le cellule possono trasportare informazioni genetiche dormienti sotto forma di acido nucleico e, quando tali informazioni sono necessarie, condividerle attraverso la proliferazione dei virus.
Ad esempio, in termini di malattia, la presenza di un virus simbiotico potrebbe essere spiegata come un fornitore di capacità o meccanismi catartici, appropriati per vari ambienti tossici o stressanti. Questi meccanismi catartici si manifestano come sintomi di malattia, sotto forma di masse di leucociti sacrificati, che si trovano ovviamente in foruncoli, brufoli e vaiolo. L'ortodossia definisce con il termine “trasduzione” i processi di infezione virale. La trasduzione è una delle diverse modalità di trasporto intercellulare del materiale genetico, che consente il trasferimento diretto e laterale dei dati genetici. Tali dati vengono regolarmente utilizzati per alterare dinamicamente la struttura cellulare e le modalità metaboliche, senza ricorrere ai cicli di riproduzione sessuale, più lenti e formali.
Il concetto di virus simbiotico è spiegato nell'Enciclopedia Britannica, Macropaedia (1990) p507:
Sebbene i virus siano stati originariamente scoperti e caratterizzati a causa delle malattie che provocano, la maggior parte dei virus che infettano batteri, piante e animali (compresi gli esseri umani) non causano malattie. Infatti, i batteriofagi [virus dei batteri] possono essere utili in quanto trasferiscono rapidamente le informazioni genetiche da un batterio all'altro, e i virus delle piante e degli animali possono trasmettere informazioni genetiche tra specie simili, aiutando la sopravvivenza dei loro ospiti in ambienti ostili.
La Britannica continua con un elogio della biotecnologia industriale e converte bruscamente il presente probabile in un futuro reso possibile dai consumatori dipendenti:
Questo potrebbe essere vero anche per gli esseri umani in futuro. La biotecnologia del DNA ricombinante potrebbe consentire di riparare i difetti genetici iniettando nelle persone affette virus innocui che trasportano e integrano geni funzionali per sostituire quelli difettosi.
L'implicazione è che gli esseri umani non fanno parte della natura, tuttavia, nella frase successiva Britannica afferma che noi esseri umani potremmo già utilizzare virus simbiotici:
Tali eventi potrebbero effettivamente verificarsi in natura nella trasmissione di virus “buoni” da una persona all'altra.
La visione rispettosa della natura, secondo cui i virus sono simbionti genetici efficaci, indebolisce l'impatto sul mercato dei trattamenti genetici a cui allude Britannica e minaccia i profitti delle aziende biotecnologiche. Forse questo spiega alcuni aspetti dell'attuale “guerra” mondiale contro le zanzare portatrici di virus?
Contraddizioni sui virusIl concetto di poliovirus predatorio diventa meno certo alla luce di questi “fatti” poco noti sul virus:
- Il poliovirus “[I]nfectosomi devono ancora essere dimostrati sperimentalmente...”, scrive Roland R. Rueckert, nel sottotitolo “Infezione: un evento raro” in Fields Virology.
- “Le cellule eucariotiche dispongono di un ampio arsenale di attività per controllare l'emivita degli mRNA, e queste nucleasi hanno reso difficile isolare genomi virali RNA intatti dalle cellule.” (“Virus Evolution”, Ellen G. Strauss, et al, Fields Virology, Lippincott - Raven Publishers, Philadelphia (1996), v1p163)
Alla luce del punto 1, Rueckert, questo sembra essere un altro modo prudente per dire “mai”. - Il poliovirus non infetta sempre in base alla sua notorietà: “Per ogni 200 particelle virali che incontrano una cellula, solo una riuscirà a entrare e a replicarsi, quindi la ricerca in questo campo è spesso confusa dalla rarità di un ingresso riuscito.” (http://cumicro2.cpmc.columbia.edu/PICO/Chapters/Cellular.html (link non più attivo))
- Solo l'herpesvirus è stato rintracciato durante il suo percorso dal sito di infezione al sito della malattia. “I virus durante il trasporto retrogrado verso i corpi cellulari sono stati finora localizzati a livello ultrastrutturale solo nel caso dell'herpes simplex e dell'herpes virus suis”. (Martin E. Schwab e Hans Thoenen, Encyclopedia of Neuroscience, a cura di George Adelman, edito da Birkhaüser Bros. Inc., Boston, 1987, capitolo 39, pagg. 102-3)
- Un “poliovirus” è stato elettrofotografato nel tessuto cellulare. Data la mancanza di foto del virus come infettosoma, queste foto dovrebbero essere interpretate come prova della risposta SOS della cellula piuttosto che della causalità del poliovirus. L'elettrofotografia esiste da diversi decenni e non è ancora riuscita a fotografare un infettosoma del poliovirus. Un infettosoma è una “particella associata alla membrana... che trasferisce l'RNA genomico virale attraverso la membrana” (Field's Virology, 1996, p. 635).
- “Sembra probabile che tutti i virus abbiano origine dai geni cellulari e possano essere considerati come frammenti di acidi nucleici ribelli” (Encyclopedia Britannica, Micropaedia, 1997, “Virus”).
Ciò dimostra il grande potenziale di una relazione simbiotica tra virus e “ospiti” - Il momento storico in cui i virus conosciuti hanno iniziato la loro evoluzione è stato calcolato dai biochimici molecolari che hanno interpolato a ritroso nel tempo la velocità e la direzione dell'evoluzione dei virus. Hanno scoperto che “la maggior parte dei virus che conosciamo oggi si sono probabilmente evoluti dall'ultima era glaciale.” (“Virus Evolution”, Ellen G. Strauss, et al, Fields Virology, 1996, p164)
- I virus sono coinvolti in un processo chiamato trasduzione, una delle tre modalità di trasferimento genetico tra cellule, un processo che può accelerare la ricombinazione genetica quando le cellule sono gravemente minacciate da sostanze tossiche.
- L'infezione virale è utilizzata dalla tecnologia dei cloni per trasferire materiale genetico nelle cellule.
- “Le informazioni genetiche si trasferiscono tra i virus e i loro ospiti al punto che le definizioni e le classificazioni iniziano a diventare confuse.” (Fields Virology, 1996, p. 6)
- In termini di somiglianza genetica, “[C]'era una notevole continuità...” dal virus all'ospite. (Fields Virology, 1996, p. 6)
- “Carrel (1926) è stato in grado di produrre tumori simili al sarcoma di Rous e trasmissibili tramite filtrati privi di cellule con indolo, arsenico o catrame in embrioni di pollo. Le osservazioni di Carrel sono state confermate da altri ricercatori. Fischer (1926), trattando colture di cellule normali con arsenico, ha ottenuto in un'occasione un virus filtrabile in grado di causare tumori.” (Ralph R. Scobey, M.D., “Poliomyelitis Caused by Exogenous Virus?”, Science, v71, 1954)
Ridefinizione
Qualsiasi degli elementi sopra elencati può essere utilizzato per orientare il lavoro verso una visione rinnovata della viropatologia. Ad esempio, gli esperimenti di Alexis Carrel e Albert Fischer, condotti nel 1925-1926, hanno preceduto di decenni la scoperta della risposta cellulare SOS. Il loro lavoro è importante per il suo impatto sui principi fondamentali della viropatologia, sulle prove contemporanee della causalità dei virus e sulle definizioni di immunità. Carrel, che è uno dei più famosi premi Nobel, ha affermato senza mezzi termini che il tumore del sarcoma di Rous non è infettivo, è causato da un agente all'interno delle cellule stesse, ma è trasmissibile dal filtrato di Berkfeld privo di cellule dell'estratto tumorale. Egli afferma che l'agente non può essere un virus perché parte dal presupposto che un virus sia un'entità esterna, infettiva e causa di malattie. In retrospettiva, tali affermazioni rivelano la prima scoperta (non riconosciuta) del retrovirus dormiente. Carrel dimostra anche chiaramente la causalità del cancro da avvelenamento. Questi esperimenti fondamentali sono molto semplici, molto chiari e totalmente ignorati dall'ortodossia.
Se si considerano Carrel e Fischer come un rafforzamento del paradigma del virus simbiotico, allora si possono definire due forti punti di vista alternativi riguardo al lavoro che si è basato sulle iniezioni:
Malattia virale: Nel caso dell'induzione classica della malattia mediante iniezione di quantità estremamente elevate di virus, il punto di vista alternativo sarebbe che la presenza di tali quantità di virus funga da contesto informativo, un contesto che indica una morte tossica imminente per il tessuto naïve, con una reazione tissutale prevista (malattia). In altre parole, l'induzione della malattia (tramite iniezione) non è altro che una reazione eccessiva (come saltare da una finestra quando qualcuno grida “al fuoco”) in termini di infiammazione e catarsi (manifestazioni della malattia).
Immunità: nel caso della classica dimostrazione di immunità in cui i soggetti sopravvissuti risultano immuni ai tentativi di indurre la malattia tramite successive iniezioni di virus, la visione alternativa è che non è possibile ingannarli due volte.
Pertanto, a) l'induzione della malattia mediante l'iniezione di elevate quantità di virus e b) l'immunità acquisita nei sopravvissuti a queste iniezioni possono essere entrambe considerate trucchi da salotto, sebbene si affermi che siano dimostrazioni della causalità del virus nella malattia.
Conclusione
La parola “virus” deriva dal latino antico e significa ‘melma’ o “veleno”. La scienza tradizionale ammette che la maggior parte dei virus sono innocui, ma la parola “virus” contribuisce a creare un linguaggio di paura nei confronti della natura, parziale e altamente promosso. Le definizioni dei virus vanno da ‘patogeni’ a “non solitamente patogeni”: più popolare è la fonte mediatica, più spaventosa è la definizione. Definizioni meno spaventose cambierebbero il rapporto tra l'industria medica e i suoi “pazienti”.
Paradossalmente, i primi studi sui virus consideravano i filtrati virali come un veleno, non come un microbo, da cui il nome virus. Oggi sappiamo che i virus sono informazioni.
Ora, quasi mezzo secolo dopo, la validità del lavoro del dottor Biskind appare ancora più certa. Ancora una volta, secondo Biskind:
Già nel 1945 era noto che il DDT viene immagazzinato nel grasso corporeo dei mammiferi e compare nel latte. Con questa conoscenza preventiva, la serie di eventi catastrofici che seguirono la più intensa campagna di avvelenamento di massa nella storia umana conosciuta non avrebbe dovuto sorprendere gli esperti. Eppure, lungi dall'ammettere una relazione causale così ovvia che in qualsiasi altro campo della biologia sarebbe stata immediatamente accettata, praticamente l'intero apparato di comunicazione, sia laico che scientifico, si è dedicato a negare, nascondere, sopprimere, distorcere e tentare di convertire nel suo opposto l'evidenza schiacciante. In questa campagna non sono stati trascurati la diffamazione, la calunnia e il boicottaggio economico.
Le correlazioni uniche tra le malattie del SNC e i veleni del SNC offrono una varietà di opportunità di ricerca non solo nella scienza medica, ma anche nella scienza politica, nella filosofia, negli studi sui media, nella psicologia e nella sociologia. [26],[27],[28],[29],[30],[31]
Nota dell'autore, 2015: questo articolo descrive una visione della poliomielite fedele ai principi dell'articolo originale del giugno 2000. Tuttavia, la ricerca è proseguita fino ad oggi. Per ulteriori informazioni, un'evoluzione dei fatti e dei concetti, libri e articoli, consultare http://harvoa.org
— Referenze
[1] Handbook of Pesticide Toxicology, edited by Wayland J. Hayes, Jr. and Edward R. Laws, Academic Press Inc., Harcourt Brace Jovanovich, Publishers, San Diego, 1991, p769.
[2] Morton S. Biskind, MD. “Public Health Aspects of the New Insecticides”. American Journal of Digestive Diseases, New York, 1953, v 20, p331.
[3] U.S. Vital Statistics, U.S. Government Printing Office, Washington, D.C.
[4] Historical Statistics of the U.S., The U.S. Government Printing Office, Washington, D.C.
[5] Daniel Dresden, Physiological Investigations Into The Action Of DDT, G.W. Van Der Wiel & Co., Arnhem, 1949.
[6] Ralph R.Scobey, MD. “The Poison Cause of Poliomyelitis and Obstructions to Its Investigation.” Archive of Pediatrics, April 1952.
[7] Mark Purdey’s work can be found on the NIH website (PUBMED ID’s 9572563, 8735882, 8735881) and in Wise Traditions, Spring 2000 and Spring 2002, Weston A. Price Foundation.
[8] Whale, a medical criticism website, managed by John Scudamore.
[9] Medline/Pubmed. http://www.nlm.nih.gov/bsd/pmresources.html
[10] Thomas R. Dunlap, DDT: Scientists, Citizens and Public Policy, Princeton University Press, 1981.
[11] Public Law 518, Federal Statutes, Volume 68, 1954, p 511.
[12] Public Law 905, Federal Statutes, 1956.
[13] “The Federal Insecticide, Fungicide and Rodenticide Act”, Federal Statues, Volume 61, 1947, p 163.
[14] “The National Adipose Tissue Survey”, reported in Handbook of Pesticide Toxicology, edited by Wayland J. Hayes, Jr. and Edward R. Laws, Academic Press Inc., Harcourt Brace Jovanovich, Publishers, San Diego, 1991, p 303.
[15] The Landsteiner and Popper study, first published in Germany, was reported in an article by Robert W Lovett, MD., “The Occurrence of Infantile Paralysis in Massachusetts in 1908”. Boston Medical and Surgical Journal, July 22, 1909, page 112.
[16] Peter Duesberg and Brian J. Ellison, Inventing the AIDS Virus, Regnery Pub., 1996.
[17] Gerald L. Geison, The Private Science Of Louis Pasteur, Princeton University Press, 1995.
[18] Julie Silver. “Three Signs of Post Polio Problems”, Accent on Living, Winter 1995, v 40.
[19] Centers for Disease Control, Polio Packet, 1959.
[20] Richard T. Johnson, at the Department of Neurology, Johns Hopkins University School of Medicine, published in Annals of the New York Academy of Sciences, 1995 and excerpted in Jane Colby, ME: The New Plague, First and Best in Education, Ltd, 1996.
[21] John H. Menkes, Textbook Of Child Neurology, 5th ed., Williams & Wilkins, 1995, p 420.
[22] Arno Karlen, Man and Microbes, G.P. Putnum’s Sons, 1995.
[23] Molecular Approaches to Environmental Biology, edited by Pickup, R.W and J.R. Saunders, Ellis Horwood publishers, 1996.
[24] Mark Ptashne, A Genetic Switch, Cell Press and Blackwell Scientific Publications, 50 Church St., Cambridge, MA 02138, 1992.
[25] Fields Virology, edited by B.N. Fields and others, Lippincott-Raven Publishers, Philadelphia, 1996, p 6.
[26] Aristotle, The Politics, Penguin Classics, Penguin Books (1962, reprinted 1992)
[27] Casarett and Doull's Toxicology, The Basic Science of Poisons, 5th ed., pub. McGraw-Hill (1996)
[28] Lynn Margulis, Dorion Sagan, Slanted Truths: Essays on Gaia, Symbiosis, and Evolution, Copernicus, New York (1997)
[29] Robert S. Mendelsohn, M.D., Confessions of a Medical Heretic, Contemporary Books, Chicago (1979)
[30] Robert Richter and Ruth Norris, Pills, Pesticides And Profits, North River Press, Inc. (1982)
[31] Jack Trombadore, “An Introduction to Post Polio Syndrome”, New Jersey Polio Network Newsletter, Fall (1995)
Avviso importante
Lo scopo del presente documento è fornire un'analisi imparziale e scientifica delle malattie del sistema nervoso centrale e delle cause chimiche. Le attuali priorità di ricerca riguardano la dimostrazione della causa del poliovirus e/o la dimostrazione che invalida la causa chimica.
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Jim West è noto per le sue ricerche in campo ambientale e ha pubblicato per la prima volta nel giugno 2000 su The Townsend Letter for Doctors and Patient la sua “esplosiva” tesi sui pesticidi e la poliomielite. Nel 2001, il giornalista e produttore di ABC News Nicholas Regush ha recensito gli studi di Jim sulle cause dell'inquinamento atmosferico nell'epidemia del virus del Nilo occidentale. In seguito, Jim è diventato editorialista per il sito web personale di Regush dedicato all'ambiente. Jim ha vissuto per gran parte della sua vita a New York City, dove è stato membro attivo della NoSpray Coalition, un gruppo che ha vinto una causa contro i programmi di irrorazione aerea di pesticidi della città di New York. Jim è stato presidente del comitato scientifico di NoSpray e ha parlato in molte riunioni del consiglio comunale. Il libro di Jim sugli ultrasuoni fetali, “50 Human Studies”, documenta i controversi rischi degli ultrasuoni per il feto e la madre. Il libro, pubblicato nel 2015, continua a essere in cima alla classifica della sua categoria su Amazon.
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