STUDIO ➤ Da antidolorifico a killer dell'empatia: Il Paracetamolo riduce l'empatia per il dolore

Abstract

Le teorie di simulazione dell'empatia ipotizzano che l'empatia verso il dolore altrui condivida alcuni processi psicologici comuni con l'elaborazione del proprio dolore. Il sostegno a questa prospettiva si è basato in gran parte su prove di neuroimaging funzionale che dimostrano una sovrapposizione tra le attivazioni durante l'esperienza del dolore fisico e l'empatia verso il dolore altrui. Qui estendiamo la prospettiva della sovrapposizione funzionale al livello neurochimico e verifichiamo se un comune antidolorifico fisico, il paracetamolo, possa ridurre l'empatia per il dolore altrui. 

In due esperimenti in doppio cieco controllati con placebo, i partecipanti hanno valutato il dolore percepito, il disagio personale e la preoccupazione empatica in risposta alla lettura di scenari sul dolore fisico o sociale di un altro, assistendo all'ostracismo in laboratorio o visualizzando un altro partecipante allo studio che riceveva rumori dolorosi. Come ipotizzato, il paracetamolo ha ridotto l'empatia in risposta al dolore altrui.

Il paracetamolo ha anche ridotto la sgradevolezza delle esplosioni sonore somministrate al partecipante, che hanno mediato gli effetti del paracetamolo sull'empatia. 

Nel loro insieme, questi risultati suggeriscono che il paracetamolo, un analgesico fisico, riduce l'empatia per il dolore e forniscono una nuova prospettiva sulle basi neurochimiche dell'empatia. Poiché l'empatia regola il comportamento prosociale e antisociale, queste riduzioni dell'empatia indotte dai farmaci sollevano preoccupazioni circa gli effetti collaterali sociali più ampi del paracetamolo, che viene assunto ogni settimana da quasi un quarto degli adulti negli Stati Uniti.

“Sento il tuo dolore.” - Presidente William J. Clinton.

La memorabile battuta di Bill Clinton durante la campagna presidenziale del 1992 (New York Times, 1992) divenne emblematico della sua capacità di connettersi con la popolazione americana. Questa capacità empatica di ‘mettersi nei panni degli altri’ e sentire il loro dolore è importante non solo nella leadership, ma anche nelle interazioni sociali quotidiane con amici, familiari, colleghi e sconosciuti. Tra le sue molteplici forme, l'empatia per il dolore altrui è particolarmente vitale per i processi socialmente importanti. Ad esempio, entrare in empatia con la sofferenza di un altro è considerato un importante fattore scatenante delle azioni prosociali (Batson, 1998; Vedere Eisenberg and Miller, 1987, per una meta-analisi). Allo stesso modo, l'empatia per il potenziale dolore di un altro può fungere da freno al comportamento aggressivo ((Miller and Eisenberg, 1988; ma vedi Vachon et al., 2014, per una meta-analisi aggiornata).

Un corpo sostanziale di ricerca di risonanza magnetica funzionale (fMRI) suggerisce che l'osservazione di altri che provano dolore (ad esempio osservando una persona che riceve una sonda calda posizionata sulla mano), attiva regioni cerebrali che vengono attivate anche durante la propria esperienza di pain—la corteccia cingolata anteriore (ACC) e la corteccia insulare anteriore (AI) (vedi Lamm et al., 2011, per una meta-analisi). La prova di questa sovrapposizione funzionale ha coinciso con lo sviluppo di teorie di simulazione dell’empatia, che suggeriscono che l’empatia per il dolore si basa su rappresentazioni psicologiche e neurali simili a quelle dell’esperienza del dolore fisico (per le revisioni, vedere Gallese and Goldman, 1998; Preston and De Waal, 2002; Decety and Jackson, 2004; Singer, 2009; Lamm et al., 2011; ma vedi  Decety, 2010; Lamm and Majdandžić, 2015; Zaki et al., 2016). Tuttavia, gli studi fMRI sulla sovrapposizione neurale tra dolore ed empatia per il dolore presentano limitazioni metodologiche e analitiche intrinseche. Nello specifico, correlare i cambiamenti nell’attività neurale con i cambiamenti nel compito psicologico preclude di verificare se le reti neurali tradizionalmente assegnate al sistema del dolore fisico sono causalmente coinvolte nell’esperienza dell’empatia. Inoltre, l’attivazione neurale sovrapposta può mascherare la separazione funzionale sottostante tra dolore ed empatia per il dolore a causa della limitata risoluzione spaziale attualmente possibile nella fMRI. Recenti studi fMRI hanno utilizzato nuovi metodi analitici per affrontare il problema della bassa risoluzione spaziale, ma i risultati sono ancora contrastanti sulla questione se i modelli di attivazione neurale nell’IA e nell’ACC rappresentino un processo specifico del dolore fisico (Corradi-Dell’Acqua et al., 2011; Iannetti et al., 2013; Wager et al., 2013; Rütgen et al., 2015a,b). Queste limitazioni evidenziano la necessità di ulteriori prove per determinare se esiste un meccanismo psicologico comune alla base dell’esperienza sia del dolore fisico che dell’empatia per il dolore.

L’intervento farmacologico costituisce un approccio alternativo per affrontare la comunanza psicologica tra empatia per il dolore ed esperienza personale del dolore. Se calcoli neurochimici e psicologici simili del proprio dolore sono coinvolti anche nell'elaborazione del dolore di un altro, anche l'inibizione farmacologica dei circuiti neurali per sperimentare il proprio dolore dovrebbe inibire le esperienze del dolore di un altro. In alternativa, se l’esperienza del dolore e l’empatia per il dolore sono processi psicologici fondamentalmente diversi, l’inibizione farmacologica del dolore non dovrebbe influenzare l’empatia per il dolore.

Abbiamo testato queste previsioni alternative utilizzando il paracetamolo analgesico (o paracetamolo, sotto la sua denotazione internazionale). Il paracetamolo, il principio attivo del Tylenol, è l'antidolorifico più popolare negli USA. Si stima che circa il 23% di tutti gli adulti statunitensi consumino un farmaco contenente paracetamolo durante una settimana media (Kaufman et al., 2002). Numerosi studi randomizzati e controllati documentano le proprietà analgesiche del paracetamolo, inclusi effetti clinicamente significativi sul dolore dentale, artritico e postoperatorio (per le revisioni, vedere Hyllested et al., 2002; Perrott et al., 2004; Zhang et al., 2004; Toms et al., 2008; McNicol et al., 2011; De Oliveira et al., 2015). Il paracetamolo ha anche effetti analgesici in studi che utilizzano induzioni sperimentali del dolore, come pressore freddo, aria secca nasale o stimolazione laser termica (ad esempio. Nielsen et al., 1991; Bromm et al., 1992; Yuan et al., 1998; Renner et al., 2007; Ma Olesen et al., 2007). Perché il paracetamolo riduce l'attività neurale nell'ACC e nell'AI durante il dolore sociale (DeWall et al., 2010), abbiamo ipotizzato che questo analgesico comprometterebbe anche l'empatia quando si assiste a un'altra persona che soffre di dolore fisico o sociale.

La ricerca sull’effetto del paracetamolo sull’empatia per il dolore si aggiunge anche alla letteratura emergente sulle basi neurochimiche dell’empatia. Sebbene l'accumulo di prove suggerisca un ruolo dell'ossitocina (per una revisione, vedere Barraza e Zak, 2013; ma vedi Cantante et al., 2008), il sistema oppioide endogeno (Rütgen et al., 2015a, b), e serotonina (ad es. Kuypers et al., 2014) nel modulare l'empatia, il grado in cui la modulazione neurochimica dell'empatia è correlata all'esperienza del dolore fisico non è ben compreso. Testare l’effetto di un analgesico ben consolidato come il paracetamolo sulla riduzione dell’empatia per il dolore fornisce quindi un passo importante verso la creazione di un collegamento neurochimico tra l’esperienza del dolore fisico e l’empatia per il dolore.

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Implicazioni e direzioni future

La scoperta che l’antidolorifico paracetamolo riduce l’empatia per il dolore ha diverse implicazioni teoriche e pratiche. In primo luogo, questi risultati sottolineano la necessità di ulteriori ricerche sulle basi neurochimiche dell’empatia per il dolore. Sebbene alcune ricerche implichino un ruolo dell'ossitocina nell'empatia (Barraza e Zak, 2013), non ci sono effetti documentati del paracetamolo sull'ossitocina. Pertanto, non è chiaro quale sistema di neurotrasmettitori sia coinvolto negli effetti del paracetamolo, ma le prove supportano i ruoli per i sistemi serotonina, oppioidi, cannabinoidi e prostanoidi, tra gli altri (Toussaint et al., 2010; Graham et al., 2013). Ciascuno di questi sistemi neurochimici è pronto a influenzare l’attività del cingolo anteriore e dell’insula e quindi potrebbe essere un candidato per spiegare l’effetto del paracetamolo sulla ridotta empatia.

Un singolo farmaco, il paracetamolo, ha influenzato sia l’esperienza del dolore che l’empatia per il dolore, suggerendo un processo neurochimico comune alla base di queste esperienze. Questi risultati forniscono supporto farmacologico per le teorie di simulazione dell'empatia (ad es. Gallese e Goldman, 1998; Preston e De Waal, 2002; Decety e Jackson, 2004; Cantante, 2009). Tuttavia, il paracetamolo influisce su molteplici processi neurochimici e psicologici (DeWall et al., 2010; Randles et al., 2013; Durso et al., 2015; per le recensioni sulla neurochimica del paracetamolo, vedere ad es. Toussaint et al., 2010; Graham et al., 2013) ed è quindi possibile che il paracetamolo possa agire tramite un meccanismo per ridurre il dolore fisico e un altro per ridurre l'empatia per il dolore. Pertanto, sebbene i risultati attuali siano coerenti con un’ipotesi di meccanismo condiviso, sono necessarie ulteriori ricerche per dimostrare in modo definitivo questa comunanza.

In secondo luogo, un approccio farmacologico può essere utile nella ricerca sulla neuroanatomia funzionale dell’empatia, per la quale esistono molteplici quadri teorici (Premack and Woodruff, 1978; Baron-Cohen, 1997; Preston and De Waal, 2002; Frith and Frith, 2003; Decety and Jackson, 2004; Iacoboni, 2009; Saxe, 2009; Dvash and Shamay-Tsoory, 2014; Zaki, 2014). La manipolazione farmacologica dell’esperienza psicologica dell’empatia dovrebbe portare a cambiamenti nelle regioni neurali coinvolte nella generazione di risposte empatiche. Analogamente all’approccio della lesione, la riduzione farmacologica dell’empatia fornisce una metodologia sottoutilizzata per testare ipotesi causali sulle basi neurali dell’esperienza psicologica dell’empatia. Una variante di questo approccio è stata recentemente utilizzata per dimostrare che l’analgesia con placebo riduce l’empatia per gli altri, un effetto mediato dal sistema oppioide (Rütgen et al., 2015ab).

Infine, i nostri risultati sollevano importanti domande sull’impatto sociale del paracetamolo. L'empatia per il dolore e la sofferenza di un altro è un'importante motivazione delle azioni compassionevoli (Eisenberg e Miller, 1987; Batson, 1998). L’affetto e la cognizione empatici possono anche servire da freno agli impulsi aggressivi e offensivi (Miller ed Eisenberg, 1988; ma vedi Vachon et al., 2014). Sulla base delle riduzioni dell’empatia indotte dai farmaci qui osservate, il paracetamolo e potenzialmente altri analgesici potrebbero interferire con i processi sociali che sono fondamentali per la promozione dei legami sociali e dell’ordine sociale. Considerati i milioni di persone che consumano paracetamolo su base regolare (Kaufmann et al., 2002), le conseguenze sociali del paracetamolo potrebbero essere molto più costose di quanto precedentemente ipotizzato. Tuttavia, si sa poco su come le terapie farmacologiche clinicamente approvate come gli analgesici influenzino la cognizione sociale, l’affetto o il comportamento. Chiaramente, sono necessarie ulteriori ricerche sugli effetti collaterali sociali di questi farmaci.

Conclusione

In sintesi, la nostra ricerca è la prima a dimostrare che il popolare acetaminofene antidolorifico fisico può ridurre l’empatia al dolore degli altri. Il dolore fisico è un'esperienza avversiva e senza dubbio molte persone possono attestare la capacità benefica del paracetamolo di sopprimere il dolore fisico. Tuttavia, il paracetamolo può anche avere effetti collaterali psicosociali non apprezzati interrompendo la capacità fondamentale di connettersi empaticamente con le esperienze dolorose di altre persone. Letteralmente, il paracetamolo riduce la capacità di sentire il dolore di un altro.

Fonte: https://doi.org/10.1093/scan/nsw057

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